Lėtinė galūnių išemija

Lėtinė galūnių išemija atsiranda tuomet, kai sumažėja audinių perfuzinis spaudimas, sutrinka
mikrocirkuliacija. Išemiją sukelia patologinis arterijų, rečiau arteriolių, prekapiliarų ir pačių kapiliarų
procesas, susiaurinantis arba uždarantis spindį. Kliūčių arterinėje sistemoje, aprūpinančioje galūnes,
dažniausiai susidaro dėl aterosklerozės (80 %), arteriito, vaskulito, kraujagyslių malformacijų, buvusių
traumų ir kt. Anksti diagnozavus, daugeliu atvejų gali būti sėkmingai taikomas konservatyvus
gydymas, kuris sustabdo progresavimą ir užkerta kelią komplikacijoms. Ligai progresuojant, didėjant
galūnių išemijai, taikomi rekonstrukcinės arterijų chirurgijos arba intervencinės radiologijos metodai.
Lėtinės galūnių išemijos priežastys:
1. aterosklerozė;
2. obliteruojantis trombangitas (thrombangitis obliterans);
3. vaskulitas;
4. arterijų trauma;
5. arterijų suspaudimas iš išorės;
6. pakinklio arterijos spąstų sindromas;
7. pakinklio arterijos adventicijos cistinė liga; dažniausia priežastis – aterosklerozė.
Klinika ir diagnostika
Lėtinės kojų išemijos diagnozė nustatoma remiantis anamnezės ir apžiūros duomenimis. Išeminė
galūnė būna šaltesnė, blyškesnė, kartais cianotiška, kapiliarinė kraujotaka vangi. Pulsų palpacijos
ir arterijų ūžesių auskultacijos duomenys parodo, kurioje vietoje arterija pažeista. Auskultuojant
fonendoskopu ūžesys rodo esant arterijos susiaurėjimą. Palpuojama aorta, šlaunies arterija žemiau
kirkšnies raiščio, pakinklio arterija pakinklio duobėje ir pėdos arterijos, kurių pulsai čiuopiami
už vidinės kulkšnies ir pėdos nugariniame paviršiuje. Auskultuojama tose pačiose vietose. Pėdos arterijos neauskultuojamos.
Skiriamos 4 kojų išemijos stadijos:
I – besimptomė;
II – protarpinio šlubumo (cliaudicatio intermittens);
II a – protarpinio šlubumo, kai beskausmis atstumas >200 m;
II b – protarpinio šlubumo, kai beskausmis atstumas <200 m;
III – nuolatinių skausmų;
III a – nuolatinių skausmų, kai kulkšnies sistolinis spaudimas >50 mm Hg;
III b – nuolatinių skausmų, kai kulkšnies sistolinis spaudimas <50 mm Hg;
IV – gangrenos ar opų.
III b ir IV stadijų išemija priskiriama prie kritinės išemijos, kurios negydant gresia galūnės amputacija.
Protarpinis šlubumas, arba claudicatio intermittens, yra simptomas, kuris visada rodo, kad kojų
raumenų aprūpinimas krauju sumažėjęs ir dirbantys raumenys gauna per mažai deguonies. Tai
vienas iš labai specifinių simptomų, nes jokiomis kitomis aplinkybėmis jis neatsiranda. Kruopščiai
apklausus ligonį, vien iš šio simptomo galima nustatyti kojų arterinės kraujotakos sutrikimą. Tai
blauzdų, rečiau šlaunų ar sėdmenų skausmas, kuris atsiranda einant. Nuėjęs tam tikrą atstumą,
žmogus turi sustoti, nes raumenų skausmas darosi nepakenčiamas. Trumpai pailsėjęs, jis vėl gali
 nueiti tą patį atstumą, kol toks skausmas vėl jį sustabdo. Beskausmį atstumą priimta vadinti kliaudikacijos
distancija (KD). Ją apytikriai nusako ligonis: nueinu 1 kilometrą, 300 metrų, 50 metrų ir t.
t. Pagal KD ilgį galima spręsti apie kraujotakos sutrikimo laipsnį, o jos trumpėjimas laikui bėgant
rodo ligos progresavimą. Taip atsitinka dėl to, kad siaurėjant ir ankant vis ilgesnėms arterijų dalims
mažėja veikiančių kolateralinių šakų, todėl kraujotaka blogėja – atsiranda nuolatinių skausmų, kurie
didesni naktį. Ligonis priverstas nuleisti koją, kad sumažėtų skausmai. Susidarius didesniam kraujo
sąstoviui, audiniai sunaudoja daugiau deguonies. Dažniausiai nekrozė atsiranda tuomet, kai sistolinis
kulkšnių kraujospūdis sumažėja iki 50 mm Hg (matavimo metodiką žr. toliau). Bet audiniai gali
žūti ir esant aukštesniam sistoliniam spaudimui.
Kulkšnies sistolinis spaudimas ir žasto ir kulkšnies indeksas nustatomi doplerio aparatu, kuris
yra svarbi diagnostinė priemonė šeimos gydytojo praktikoje.
Pagal kulkšnies sistolinį kraujospūdį nustatoma, kokio laipsnio yra galūnės kraujotakos nepakankamumas.
Žasto ir kulkšnies indeksas:
sistolinis kraujospūdis žasto srityje = kulkšnių indeksas
sistolinis kraujospūdis čiurnos srityje
Indeksas normalus, jei jis lygus 1,0–1,1. Jei indeksas <0,9–0,85, laikoma, kad arterinė kraujotaka
sumažėjusi dėl arterijų susiaurėjimo ar užakimo. Indekso sumažėjimas ≤0,5 rodo esant kritinę galūnės išemiją. Pažeidimų lokalizacijai nustatyti specializuotuose centruose naudojami šie tyrimai: dvigubas ultragarsinis skenavimas, angiografija, kompiuterinė tomografinė angiografija ir magnetinio branduolių rezonanso angiografija. Jie parodo, kuriuos arterijų segmentus procesas
yra pažeidęs ir kokius arterijų rekonstrukcijos metodus galima pritaikyti.
Rekonstrukcinės arterijų operacijos
Rekonstrukcinės arterijų operacijos yra veiksmingiausias metodas galūnės kraujotakai atkurti,
kai gresia amputacija dėl progresuojančios išemijos, pasireiškiančios nuolatiniais skausmais, atsirandančiais
dažniausiai naktį, arba gangrena. Kai skundžiamasi tik protarpiniu šlubumu, indikacijas
apibrėžia socialiniai veiksniai: protarpinis šlubumas sukelia diskomfortą arba trukdo atlikti įprastus
darbus arba darbus, susijusius su tarnyba. Aortos ir klubinių arterijų rekonstrukcijos sudaro riziką
ligoniams, sergantiems širdies ligomis, turintiems kvėpavimo nepakankamumą arba kitų organų
funkcijos sutrikimų. Todėl operacijos indikacijas nulemia ir bendra ligonio būklė.
Rekonstrukcinėms aortos ir magistralinių arterijų operacijoms naudojami kraujagyslių pakaitalai:
biologiniai arba sintetiniai. Dažniausi biologiniai pakaitalai – to paties paciento poodžio venos.
Didesnėms arterijoms ir aortai panaudojami sintetiniai kraujagyslių protezai. Šiais pakaitalais
apšuntuojamos užakusios kraujagyslių dalys, padaroma lyg ir apylanka kraujui tekėti.
Kraujotakai galūnėse atkurti taikomi ir intervencinės radiologijos metodai. Jie veiksmingi
tuomet, kai arterija susiaurėjusi arba užakę neilgi jos segmentai. Labiausiai iš šių metodų paplitusi
perkutaninė transluminalinė angioplastika (PTA), po kurios gali būti įdėtas stentas. PTA ir stentavimo
operacija dažnai derinama su arterijų rekonstrukcija. Jei susiaurėjusios klubo arterijos ir
užakusios arterijos, esančios žemiau kirkšnies raiščio, pirmiausia atliekama klubo arterijų PTA ir
stentavimas, paskui šuntuojamos šlaunies, pakinklio ar distalesnės arterijos. Taip sumažinamas
operacijos mastas. PTA gali būti labai veiksminga ir tada, kai arterija susiaurėjusi keliose vietose.
Tuomet plečiami tie susiaurėjimai, kurie yra svarbūs hemodinaminiu požiūriu.
Konservatyvus gydymas
Konservatyvus gydymas taikomas ligoniams, kai protarpinis šlubumas nekeičia jų gyvenimo
ritmo, liga progresuoja lėtai. Kai yra III ir IV stadijos išemija, konservatyvus gydymas mažai
veiksmingas ir retai išgelbsti galūnę nuo amputacijos.
Konservatyvų gydymą sudaro: 1) dozuotas vaikščiojimas; 2) miokardo funkcijos gerinimas
 vaistais; 3) hemodiliucija; 4) kraujo krešėjimo mažinimas antikoaguliantais; 5) gydymas mikrocirkuliaciją
gerinančiais vaistais (antiagregantais, vazoaktyviomis medžiagomis); 6) infekcijos
gydymas; 7) galūnės edemos mažinimas; 8) skausmo malšinimas. Antrojoje stadijoje pagal Fontaine
svarbiausia, kad ligonis mestų rūkyti. Rekomenduojama dozuoto vaikščiojimo ir kitų fizinių pratimų
programa. Jos veiksmingumas dar padidės, jeigu bus duodama ir antiagregantų. Kliaudikacijos
stadijoje jokie medikamentai nerekomenduojami. Kraujagysles plečiantys vaistai periferinės kraujotakos
ne tik nepagerina, bet gali sukelti šalutinių reiškinių. Vienas iš tokių yra kraujo „vogimas“
iš nukentėjusių nuo ligos arterinių baseinų. Kraujagysles plečiantys vaistai išplečia sveikas arterijas,
ypač raumenines arterijų šakas, ir deponuoja dalį kraujo, kuris buvo skirtas periferijai.
Padidėjęs širdies išmetamasis tūris pagerina periferinę kraujotaką.
Hemodiliucija, heparinai, antiagregantai gerina mikrocirkuliaciją. Pagerėjus mikrocirkuliacijai,
užgyja išeminės opos, kurios ribojasi oda.
Visos dabartinės vazoaktyvios medžiagos turi labai silpną kraujagysles plečiantį poveikį. Tai jų
teigiama savybė. Tačiau jos labai sumažina agregaciją. Todėl jų svarbiausias poveikis yra gerinti
mikrocirkuliaciją. Labiausiai vertinamos šios vazoaktyvios medžiagos: prostaglandinas E1 (vazoprostanas),
naftidrofurilis, pentoksifilinas, cilostazolis. 

Prof. habil. dr. V. Triponis