J. Ūsaitis

Infekcinių ligų vadovas

Sepsis – tai sisteminė organizmo reakcija į infekciją, pasireiškianti sisteminiu uždegiminiu atsaku bei daugelio organų funkcijų sutrikimu. Kartu galima ir bakteriemija.
Istoriniai faktai. Sepsio terminas paminėtas jau Aristotelio IV a. pr. m. e. (gr. „sepsis“ – blogas kvapas). Tačiau ligos esmė nebuvo išaiškinta net ir XIX a., kai Pirogovas (1865) „kaltino“ nežinomus veiksnius. Tik 1914 m. Šotmiuleris pirmasis pateikė sepsio apibrėžtį ir kaip pagrindinę ligos priežastį nurodė iš uždegimo židinio į kraują patenkančius mikrobus. Vėliau Davidovskis (1928) ir kt. atkreipė dėmesį į nepakankamą, iškreiptą makroorganizmo reakciją, jo „kapituliaciją“ prieš mikrobą. Šią nuomonę pagrindžia specifinioimunitetostoka,išnykstantis ligos cikliškumas ir užkrato generalizacijos požymiai. Tačiau per pastarąjį dešimtmetį samprata apie sepsį gerokai pasikeitė. 1991 m. susitarimo konferencijoje Čikagoje (JAV) buvo priimtos rekomendacijos, pagal kurias sepsis apibrėžiamas kaip adaptacinė organizmo reakcija į infekciją, kai sisteminis uždegiminis atsakas ir daugelio organų disfunkcijų sindromai persipina. Bakteriemija – svarbus, bet neprivalomas sepsio kriterijus, vietoje jos gali būti ir toksemija.
Etiologija. Sepsis – polietiologinis sindromas. Jį gali sukelti bet kurie mikrobai, skirtingai paplitę įvairiose šalyse, medicinos įstaigose ir tarp įvairių specialybių atstovų. Deja, etiologiją nustatyti pavyksta tik apie 50 proc. ligonių – 20–40 proc. sunkaus sepsio ir 40–70 proc. sepsinio šoko atvejų. Iš nustatytų sukėlėjų apie 40 proc. sudaro gramteigiami ir tiek pat gramneigiami mikrobai, apie 5 proc. anaerobai, 5 proc. grybeliai ir apie 10 proc. mišri flora.Šiuometugramteigiamimikrobaivėltampasvarbūs.JAV1979–1987m. pagrindiniai sukėlėjai buvo gramneigiamos bakterijos, vėliau – gramteigiamos. 2000 m. gramteigiamos bakterijos sudarė daugiau kaip 50 proc. visų ligos atvejų. Pastaraisiais metais taip pat didėja grybelių (Candida rūšies) etiologinė reikšmė. Be Staphylococcus aureus, S. pyogenes, sepsį neretai sukelia ir S. epidermidis, Enterococcus. Sunkių infekcijų sukėlėjais laikomi Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae, Candida.
Epidemiologija. Tikslios sergamumo sepsiu statistikos nėra, nes jis gali išsivysti įvairiomis ligomis sergantiems asmenims. Be to, jis gali būti diagnozuojamas kaip pagrindinė liga arba kaip komplikacija. JAV per metus užregistruojama daugiau nei 400 000 sepsio atvejų (apie 3 atvejai 1 000 gyventojų), iš jų apie 200 000 ligonių pasireiškia sepsinis šokas, o apie 100 000 miršta. Vidutinė vieno ligonio gydymo kaina – 22 100 dolerių. Klaidingai manyta, kad antibiotikų eroje sepsiu bus sergama rečiau. Tačiau įvyko priešingai – sirgti imta dažniau, pvz., JAV sergamumas sepsiu nuo 1979 m. iki 2000 m. išaugo 8,7 proc. Svarbiausios sepsio dažnėjimo priežastys: didėjantis mikrobų atsparumas antibiotikams ir hospitalinė infekcija, imunosupresinis gydymas (gliukokortikoidai ir kt.), padažnėjęs traumatizmas, ypač naudojantis transporto priemonėmis, pailgėjęs žmonių amžius ir lėtinių ligų rizika, invaziniai tyrimo ir gydymo būdai, intensyvi terapija ir reanimacija, organų persodinimas, implantai, intraveninė narkomanija, higienos, dezinfekcijos, sterilizacijos hospitalinių infekcijų kontrolės trūkumai.
Nors sepsį sukelti gali suaktyvėjusi endogeninė infekcija, dažniausiai ji patenka iš išorės. Tokie užkrato patekimo vartai ir pirminis židinys šiuo metu dažnai esti kraujagyslės (dėl intravaskulinių kateterių, nesterilių švirkštų), minkštieji audiniai (žaizdos), kvėpavimo takai, infekuojami per kvėpavimo aparatūrą ar vystantis hospitalinei pneumonijai, intraabdominaliniai bei šlapimo takų uždegimai. Dabar palyginti retas LOR organų, odontogeninės, akušerinės-ginekologinės kilmės sepsis. Beveik nepasitaiko kūdikių umbilikalinio sepsio. Sepsio išsivystymo rizikos veiksniai rodo jau minėtas šios ligos dažnėjimo priežastis ir jas patikslina:
– senyvas amžius;
– sunkios lėtinės ligos (cukraligė, lėtinis alkoholizmas, kepenų cirozė, onkohematologinės ligos, AIDS);
– gydymo, toksikomanijos, narkomanijos, neutropenijos, asplenijos sukelta imunosupresija;
– sudėtingos traumos, operacijos, nudegimai;
– invaziniai tyrimo ir gydymo būdai – punkcijos, biopsijos, zondavimai, intubacijos, tracheostomos, kateteriai ir kt.;Patogenezė. Sepsio patogenezė ne iki galo aiški. Nėra vienareikšmio atsakymo, kodėl infekcija nelieka židininė, o tampa bendra, kas nulemia sisteminį organizmo atsaką į uždegimą ir sukelia daugelio organų disfunkcijas. Tam tikros reikšmės infekcinio proceso pobūdžiui gali turėti užkrato patogeniškumas, virulentiškumas, atsparumas antibiotikams, taip pat patekęs jų kiekis. Tačiau sepsio patogenezės svarbiausias veiksnys – makroorganizmas. Dėl įvairių rizikos veiksnių susilpnėja jo apsauginės funkcijos – natūralūs barjerai, ląstelinio ir humoralinio imuniteto reakcijos, sutrinka uždegimą skatinančių ir nuo jo apsaugančių hormonų pusiausvyra. Bakterijų toksinai aktyvina makrofagus, polinuklearus, endotelio ląsteles, todėl išsilaisvina daugybė mediatorių, skatinančių koaguliaciją, pažeidžiančių kraujagysles. Išprovokuoti sisteminį uždegiminį atsaką padeda pagausėję citokinai (TNF, IFN-γ, interleukinai 1,6,8), taip pat histaminas, azoto monoksidas (NO). Pagreitėja medžiagų apykaita audiniuose ir O2 poreikis. Tai paskatina mikrocirkuliacijos sutrikimus – periferinę vazodilataciją ir arterinę hipotenziją, padidina kapiliarų pralaidumą ir intersticinę edemą. Pasireiškia forminių elementų agregacija, intravaskulinė koaguliacija. Tai dar pagilina audinių hipoksiją ir trikdo organų funkcijas (2.37.2 lentelė).
Patologija. Anksti pažeidžiamos kraujagyslių endotelio ir organų parenchimos ląstelės. Kraujagyslėse (ypač venose) ir limfagyslėse susidaro infekuotų krešulių (trombų), kuriais užkratas iš pirminio židinio gali išplisti į tolimesnius organus. Uždegimo židiniai linkę susidaryti ertmėse, iš kurių nutekėjimas sunkesnis, t. y. gimdoje, tulžies pūslėje, inkstų geldelėse, pridėtinėse nosies daubose, sąnariuose, kaulų čiulpuose, taip pat arterijose bei endokarde. Infekuoti embolai gali sukelti kepenų, blužnies, plaučių, pleuros, perikardo, inkstų, smegenų ir jų dangalų infarktus bei mikroabscesus. Taip septicemija pereina į septikopiemiją su antriniais užkrato židiniais. Tiriant patanatomiškai svarbu nustatyti pirminį sepsio židinį. Apie 50 proc. atvejų jis yra susijęs su išore. Reikia ieškoti antrinių židinių ir būdingų organų pažeidimų. Blužnis būna padidėjusi. Jos minkštimas (pulpa) lengvai nubraukiama. Histologiniai aspektai – išvešėjęs retikuloendotelis, sumažėję limfoidinio audinio, pulpoje – daug leukocitų ir plazminių ląstelių, galimi jos infarktai. Kepenyse – suriebėję hepatocitai, baltyminė distrofija,centrolobulinė nekrozė, stromoje – leukocitinė infiltracija.Inkstuose– židininio ar glomerulonefrito požymiai, kartais pielonefritas ar paranefritas. Kartais aptinkamos antinksčių kraujosruvos (būdingos meningokokemijai). Širdyje dažnai esama endokardito, miokardito, rečiau perikardito požymių. Plaučių pokyčiai labai įvairūs: nuo kraujotakos sutrikimų (distreso, edemos) iki destrukcinės pneumonijos (būdingos stafilokokams),neretainustatomairpleurosempiema.Autopsijosmetuimama medžiagos histologiniams ir bakteriologiniams tyrimams atlikti. Pastarieji reikšmingesni, kai medžiagos paimama iš vidinių kūno terpių, o sekcija atliekama kuo anksčiau.
Klinika. Sepsio klinika visų pirma pasireiškia sisteminio uždegiminio atsako sindromo (SUAS) požymiais, pateiktais 2.37.1 lentelėje.
Pažymėtina, kad įvairaus pobūdžio karščiavimas – vienas svarbiausių sepsio požymių. Būdingiausias remituojantis, ypač hektinis, karščiavimas, lydimas šaltkrėčio ir gausaus prakaitavimo. Seni, nusilpę ligoniai ir kūdikiai karščiuoja silpniau, o apie 10 proc. iš jų galima net hipotermija. Priklausomai nuo ligos sunkumo, be tachikardijos, dažnai būna ir arterinė hipotenzija (< 90 mm Hg, taip pat jei kraujospūdis krito > 40 mm Hg buvusio lygio).SUAS požymiai nėra specifiški vien infekcijai ir gali pasitaikyti esant sunkiai traumai, nudegimui, pankreatitui. Be to, jo rodiklius gali iškreipti gretutinės ligos, imunosupresinis gydymas ir kt. Tačiau esant kliniškai aiškiai infekcijai, 2 ar daugiau (iš 4) SUAS požymių jau rodo esant sepsį. Sprendžiant sepsio diagnozės klausimą, įvertinant jo sunkumą, svarbu atsižvelgti ir į daugelio organų disfunkcijų sindromo (DODS) išraišką (2.37.2 lentelė).
Šis sindromas suprantamas kaip sutrikusios įvairių organų funkcijos, kai homeostazės negalima išlaikyti be gydomųjų intervencijų. Kartais būna ne visi DODS požymiai. Tačiau jie yra svarbūs sepsio simptomai ir diagnostikos kriterijai. Pagal šiuos požymius sprendžiama ir apie ligos sunkumą.
Šiuo metu siūloma skirti toliau pateikiamas sepsio formas.
– Lengvas sepsis (arba tiesiog sepsis), kuriam būdingi SUAS simptomai, bet organų disfunkcijos minimalios, lengvai koreguojamos gydymo priemonėmis.
– Sunkus sepsis, kai daugelio organų sutrikimų daug ir jie stiprūs. Tai arterinė hipotenzija, silpna organų perfuzija, audinių hipoksija, metabolinė acidozė (hiperlaktatemija), oligurija, psichikos pokyčiai ir kiti DODS simptomai, kuriuos įveikti įmanoma tik intensyviosios terapijos metodais.
– Sepsinis šokas, kuriam būdingi sunkiausi simptomai, kraujotakos nepakankamumas. Arterinį kraujospūdį palaikyti įmanoma tik nuolat tiekiant vazokonstriktorių, o kvėpavimą – deguonimi bei DPV. Sepsinis šokas išsivysto progresuojant sunkiam sepsiui 40–80 proc. ligonių, o kartais kyla staiga, pvz., prasiveržus pūlių į kraujagyslę, suleidus nesterilaus tirpalo, užplūdus kraujotaką meningokokams („žaibinė meningokokemija“). Prasidėjęs sepsinis šokas sunkiausias tampa per 1–2 dienas, sunkus sepsis – per 5–7 dienas ar vėliau.
Savotiška sepsio forma – toksinio šoko sindromas. Jis dažniau aprašomas po 1980 m. kaip „menstruacinis sepsis“, ėmus plačiai naudoti sintetinius higieninius paketus. Jį sukelia paketuose ir genitalijose pasidauginusio auksinio stafilokoko(rečiau kitų mikrobų) toksinai. Šis sindromas kartais pasitaiko po ginekologinių procedūrų, gimdymų ar net vaikams. Ūmiai pakyla kūno temperatūra, atsiranda odos eriteminis (panašus į skarlatinos) bėrimas, vėliau oda pleiskanoja. Anksti pasireiškia sepsinio šoko simptomai: sutrinka kraujotakos, inkstų, kepenų veikla, skauda raumenis, ligonis neretai vemia ar suviduriuoja. Diagnozę patvirtinti galima išskyrus sukėlėją ar nustačius jo toksiną latekso agliutinacijos būdu. Tinkamai gydant pasveikstama per 1 savaitę.
Kitos, anksčiau pripažintos sepsio formos, kaip vaikų alerginis sepsis (Wisslerio ir Fanconio), poūmis sepsinis endokarditas, lėtinis (pvz., tonzilogeninis) sepsis, neatitinka dabartinės sepsio sampratos ir jo kriterijų.
Sepsio prognozė apskritai gana bloga. Ji labai priklauso nuo ligonio amžiaus, lėtinių ligų, mikrobų savybių, taip pat nuo pirminio židinio vietos ir galimybių jį sanuoti. Mirštamumas vidutiniškai yra 25–40 proc. Nesant sepsinio šoko, miršta 15–30 proc., o jam ištikus – 30–60 proc. ligonių. Jei sepsis komplikuojasi daugelio organų funkcijų sutrikimais, mirštamumas esti didesnis nei 50 proc. Toksinio šoko sindromo prognozė geresnė, miršta tik 2–5 proc. ligonių.
Diagnostika. Sprendžiant sepsio diagnozės klausimą svarbu įvertinti jo atsiradimo prielaidas – rizikos veiksnius, infekcijos patekimo vartus ir pirminio židinio vietą. Labai svarbūs anamnezės, objektyvios apžiūros, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys. Atsižvelgiant į įtariamą sepsio kilmę, labai svarbios specialistų (chirurgo, ginekologo, otolaringologo ir kitų) konsultacijos. Vertinant SUAS ir DODS svarbu įsitikinti, ar jie tikrai susiję su infekcija (uždegimu). Reikšmingiausi karščiavimo pobūdis, kraujotakos būklė, hematologiniai pokyčiai. Be hemogramos rodiklių, verti dėmesio C reaktyviojo baltymo kiekis (CRB > 50 mg/l), prokalcitonino kiekis (2–10 ng/l ir daugiau). Pažymėtina, kad sergą sepsiu ligoniai dažniausiai pablyškę, prakaituoti, odos atspalvis gelsvas (kartais subicterus). Pasitaiko įvairaus tipo bėrimų: hemoragijų (gali būti ir junginėse), retai pustulių (septikopiemijos išdava) ar eritemų (toksinio šoko sindromas). Kartais nustatomas nekrozinis tonzilitas. Palpuojant neretai užčiuopiamos jautrios kepenys, padidėjusi blužnis. Auskultuojant galimi širdies ūžesiai bei plaučių patologijos. Skausmas sergant sepsiu gali rodyti pirminį infekcijos židinį arba jo antrinę lokalizaciją, pvz., raumenyse, sąnariuose, strėnose (dėl epidurito), galvos (dėl meningito).
Bakteriologinių tyrimų svarbiausia paskirtis – nustatyti bakteriemiją, kuri patvirtintų sepsio diagnozę, o nustačius mikrobų rūšį ir jų jautrumą antibiotikams lengviau pasirenkamas tinkamas gydymas. Kraujo imama iš venos po 10–30 ml 2–3 kartus su 1–2 val. (sunkiais atvejais su ½–1 val.) pertraukomis. Esant galimybei pasėlius reikėtų sėti į aerobinę, anaerobinę ir grybelių terpę, jei ne – sėjama tik į aerobinę terpę. Rezultatai geresni, jei pasėliai sėjami, kol dar nevartota antibiotikų, šaltkrėčio pradžioje. Diagnostikai svarbūs kateterių, žaizdų, opų, punktatų bei įvairių išskyrų bakterioskopiniai ir bakteriologiniai tyrimai. Diagnozei nustatyti svarbiausi mikrobai (ypač grybeliai), išskirti iš uždarų ertmių – kraujo, likvoro, punktatų.
Diferencinė diagnostika. Sepsis pirmiausia skirtinas nuo neinfekcinių ligų, pasireiškiančių SUAS požymiais, ypač karščiavimu. Tai:
– trauminiai audinių pažeidimai, nudegimai;
– cirkuliaciniai pažeidimai – trombinės embolijos, infarktai, hemoragijos;
– išplitę yrantys navikai, hemoblastozės;
– vaistaligė, ūminė kolagenozė, reakcijos į kraujo perpylimus, transplantantų atmetimai;
– ūminis pankreatitas.
Minėtais atvejais pasigendama konkretaus infekcijos židinio, dažnai ir sisteminio DODS, nepasireiškia bakteriemija. Specialiais tyrimais nustatoma atitinkama diagnozė. Diferencijuojant sepsį nuo kitų infekcinių ligų, reikia atsiriboti nuo židininės infekcijos, kuriai nebūdingos sisteminės reakcijos ir bakteriemija. Be to, sepsis skirtinas nuo maliarijos, hematogeninės diseminuotos tuberkuliozės, vidurių šiltinės,leptospirozės, sunkaus gripo, įvežtinių hemoraginių karštligių, bruceliozės. Visoms šioms ligoms būdingas specifinissukėlėjas,savitacikliškaklinikairjosnustatomosspecialiais tyrimais.
Gydymo principai. Išsivysčius sepsiui, ypač jei jis sunkus ar komplikuotas šoko, tikslinga gydyti intensyviosios terapijos bei reanimacijos skyriuose. Gydymo principai:
1) pradinis gyvybinių funkcijų stabilizavimas ir palaikymas;
2) specifinis,tikslingas,aktyvusgydymasnuobakterijų ar grybelių ir chirurginis infekcijos židinio pašalinimas;
3) organų funkcijų palaikymas: sutrikusių kraujotakos, kvėpavimo, inkstų ir kitų organų sistemų funkcijų koregavimas;
4) naujų organų pažeidimų ir kitų komplikacijų profilaktika;
5) imunoterapija ir kitos priemonės.
Vertinamos gyvybinės funkcijos (monitoriuje stebimi kraujotakos, kvėpavimo, kraujo oksigenacijos rodikliai). Skubiai ištiriami kraujo Hb, Ht, forminiai elementai, biocheminiai rodikliai – krešumas, laktatas, bilirubinas, šlapalas, kreatininas, baltymas, elektrolitai, šarmų ir rūgščių pusiausvyra, taip pat šlapimas. Atliekami būtini instrumentiniai tyrimai. Tiekiant pagalbą pirmiausia užtikrinamas kvėpavimo takų praeinamumas. Sunkesniais atvejais ligonis intubuojamas, skiriama deguonies, DPV. Kraujotaka stabilizuojama greita skysčių infuzija (elektrolitų, gliukozės ir koloidiniai tirpalai), jei reikia pridedama insulino. Dozuoti jų kiekį padeda centrinis veninis kraujospūdis. Kartu skiriama vazopresorių (adrenalino, dopamino). Diurezė skatinama manitoliu bei laziksu. Užtikrinama žarnyno veikla, enterinis arba parenterinis maitinimas.
Infekcijos židinys likviduojamas chirurginėmis priemonėmis – ekscizija, punkcija, drenavimas, kateterio ištraukimas ir kt.
Antibiotikų terapija gali būti empirinė, kai sukėlėjas nežinomas, ir tikslinga, kai jis jau nustatytas. Skiriant empirinę antibiotikų terapiją, naudinga bent įtarti, ar sukėlėjas gali būti gramteigiamas, ar gramneigiamas. Susivokti padeda infekcijos kilmė, lokalizacija, pvz., minkštiesiems audiniams būdingesnė gramteigiama flora,ožarnynui, šlapimo takams – gramneigiama. Apie etiologiją padeda spręsti ir sepsio klinika: stafilokokiniamsepsiuibūdinga aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, širdies nepakankamumas, mirties baimė, gramneigiamų sukėlėjų sukeltam sepsiui – periferinis kolapsas, DIK sindromas, galvos skausmas.
Antibiotikų terapijos principai:
– pradėti kuo skubiau;
– naudoti maksimalias plataus spektro baktericidinių preparatų dozes (lašinama į veną);
– rinktis antibiotikus, prasiskverbiančius į atitinkamą infekcijos židinį (pvz., pro hematoencefalinį barjerą ir pan.);
– numatyti galimą nepageidaujamą poveikį kepenų bei inkstų funkcijai;
– atsižvelgti, ar ligonis jau vartojo antibiotikų, ar yra imunosupresinė būklė (neutropenija).Empirinei terapijai sėkmingai galima skirti vieną plataus spektro preparatą (monoterapija): ceftriaksoną (po 2–4 g per parą), imipenemą (po 0,5–1 g 4 kartus per parą), cefoperazoną (po 2 g 2 kartus per parą). Tačiau jei sepsis sunkus, pirmenybė teikiama antibiotikų deriniams, ypač įtarus ar nustačius intraabdominalinę (dažnai pseudomono) infekciją, sepsinį endokarditą, imunusupresinę būklę. Dažniausiai derinami gramteigiamą ir gramneigiamą mikroflorą veikiantys preparatai. Aminoglikozidai derinami su trečiosios ir ketvirtosios kartos cefalosporinais, su karbapenemais (imipenemas arba meropenemas) arba su sudėtiniais plataus veikimo spektro penicilinais (piperacilinas ir beta laktamazės inhibitorius tazobaktamas); vankomicinas ir gentamicinas (klindomicinas, amikacinas); amoksicilinas ir ciprofloksacinas;ceftazimas(ar cefipimas)irpiperacilinas.Jeijaužinoma, kad mikrofloragramteigiama,tikslingaderinti oksaciliną, amoksiciliną ar vankomiciną su rifampicinu, ceftriaksonu.Meticilinui jautrių stafilokokų sukeltai infekcijai gydyti tinka oksacilinas (alergiškiems asmenims atitinkamai pirmosios kartos cefalosporinas ar vankomicinas). Nuo meticilinui atsparių stafilokokų skiriama vankomicino. Jei užkratas gramneigiamas, skirtinas ampicilinas, ciprofloksacinas,derinantjuossuaminoglikozidais(gentamicinu,tobramicinu, amikacinu). Antibiotikų terapijos preparatai skiriami atsižvelgiant į mikrobo jautrumą jiems. Dažniausiai galima susiaurinti poveikio spektrą ar sumažinti preparato dozes. Anaerobus veikia metronidazolis, vankomicinas, klindamicinas, imipenemas. Nuo grybelių gydoma flukanazoliu,amfotericinuB,nizoraliu,ceftriaksonu.Jei per 24–48 val. nepastebima teigiamo efekto, preparatus reikia keisti arba didinti jų dozes. Gydymo trukmė labai individuali ir priklauso nuo klinikinių laboratorinių rodiklių.
Iš kitų gydymo priemonių svarbi imunoterapija. Nuo kai kurių sukėlėjų yra sukurti specifiniaiimunoglobulinai,pvz.,imunoglobulinasnuostafilokokų, kurio skiriama po 3 ml kas 1–2 d. 4–5 kartus į raumenis. Veiksmingas ir pentaglobinas (Ig G, A, M) po 5 ml/kg infuzijomis į veną 3–5 d. Tinka šviežia šaldyta plazma, jei būtina – ir kraujo perpylimai, aktyvintas C proteinas. Esant neutropenijai – granulocitus stimuliuojantis faktorius.
Kortikosteroidai (deksametazono po 4 mg kas 6 val., ar hidrokortizono po 100 mg 2 kartus per parą) dažniausiai skiriami gydant sepsinį šoką bei toksinio šoko sindromą. Pasireiškus DIK sindromui, gali prireikti heparino (po 5000 VV 2–3 k./d.), stresinių opų profilaktikai– histamino H2 receptorių blokatorių. Jei liga sunki, kartais naudojama hemofiltracija,oesantinkstų nepakankamumui – hemodializė.
Profilaktika. Sepsio profilaktikosgalimybės ribotos, nes daugelio rizikos veiksnių negalima išvengti. Svarbu:
– vengti nebūtinų invazinių tyrimo ir gydymo būdų, narkomanijos;
– laiku ir tinkamai gydyti infekcijos židinius;
– plačiau naudotis specifineimunizacijairnespecifineimunostimuliacija;
– griežtai laikytis sanitarijos, higienos, dezinfekcijos, sterilizacijos ir hospitalinių infekcijų kontrolės reikalavimų stacionaruose, ypač intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuose;
– be būtino reikalo nevartoti antibiotikų, ypač plataus spektro.