D. Vėlyvytė

Hantavirusinė infekcija (Hantavirus infections) – ūminė virusinė endeminė liga, kuriai būdingas karščiavimas su šaltkrėčiu, bendra intoksikacija bei inkstų ar kvėpavimo takų ir plaučių pažeidimai su trombohemoraginiu sindromu.
Nors virusinė ligos prigimtis buvo įtariama jau gerokai anksčiau, sukėlėjas pirmą kartą išskirtas tik 1976 m. Pietų Korėjoje ir pavadintas Hantaan – Korėjos pusiasaliu tekančios upės vardu. Kiek vėliau panašių virusų išskirta Suomijoje, JAV, Rusijoje, Kinijoje ir kitose šalyse.
Etiologija. Sukėlėjas – trijų segmentų RNR genomo virusas, priklausantis Bunyaviridae šeimai, Hantavirus genčiai. Žinoma daugiau kaip 20 hantavirusų, sukeliančių ligas žmonėms, rūšių. Dažniausi hantavirusai: Hantaan, Dobrava, Seoul (sukeliantys hemoraginę karštligę su inkstų sindromu), Puumala (sukeliantis epideminę nefropatiją), Sin Nombre, Andes (sukeliantys nekardiogeninę plaučių edemą ir šoką – hantavirusinį plaučių sindromą), Saaremaa ir kt. Hantaan virusai cirkuliuoja gamtiniuose endeminiuose židiniuose Tolimuosiuose Rytuose, Rusijoje, Pietų ir Šiaurės Korėjoje, Kinijoje, Japonijoje, Puumala virusai – gamtiniuose endeminiuose židiniuose Suomijoje, Švedijoje, Rusijoje, Prancūzijoje, Belgijoje, o Dobrava – Balkanuose esančiuose židiniuose.
Virusai 50 °C temperatūroje inaktyvinasi per 30 min., o 0–4 °C temperatūroje išlieka gyvybingi iki 12 val.
Epidemiologija. Infekcijos rezervuaras ir šaltinis – įvairūs peliniai graužikai (lauko pelės, miško pelės, žiurkės, pelėnai ir kt.), kurie su seilėmis, šlapimu, išmatomis išskiria virusų į aplinką. Užkratas plinta lašiniu būdu per orą, tiesioginio sąlyčio būdu, rečiau – alimentariniu būdu, valgant termiškai neapdorotus, graužikų išskyromis užterštus maisto produktus, pvz., daržoves. Tiesiogiai nuo sergančio žmogaus sąlyčio būdu, per sekretus užsikrečiama retai (tik užsikrėtus Andes virusu). Pastebėta, kad dažniau serga 16–50 metų vyrai. Būdingas ligos sezoniškumas. Daugiausia atvejų registruojama birželio–spalio mėnesiais.
Endeminių židinių yra Europoje (Rusijos europinėje dalyje, Švedijoje, Norvegijoje, Suomijoje, Estijoje, Bulgarijoje, Čekijoje, Slovakijoje, Belgijoje, Prancūzijoje, Balkanų šalyse), Azijoje (Kinijoje, Šiaurės ir Pietų Korėjoje), Pietų ir Šiaurės Amerikoje (Argentinoje, Brazilijoje, Kolumbijoje, Kanadoje, JAV), taip pat kai kuriose Centrinės Afrikos šalyse. Per metus pasaulyje nustatoma 100 000 hemoraginės karštligės su inkstų sindromu atvejų ir 3 800 hantavirusinio plaučių sindromo atvejų (dažniausiai Pietų Amerikos šalyse). Lietuvoje Puumala virusą gali platinti rudieji pelėnai.
Patogenezė ir patologija. Infekcijos vartai dažniausiai būna kvėpavimo takų gleivinė, rečiau – oda ar virškinamojo trakto gleivinė. Infekcijos patekimo vietoje dažniausiai pažeidimų nėra.
Sukėlėjas vazotropinis. Virusai išplinta kraujo keliu ir pažeidžia daugelio organų smulkiųjų kraujagyslių ir kapiliarų sieneles, padidina jų laidumą. Tiriant histologiškai, nustatoma židininių kraujagyslių pažeidimų, jų sienelių destrukcijos ir nekrozės požymių. Sutrinka audinių kraujo apytaka, susidaro stazė, ischemija, kraujosruvų.
Dažniausiai pažeidžiami inkstai ir plaučiai (priklausomai nuo sukėlėjo rūšies). Pažeidus inkstus, sutrinka jų išskiriamoji funkcija, vystosi hemoraginis intersticinis nefritas, gali būti destrukcinė obturacinė hidronefrozė, ūminis inkstų nepakankamumas. Pažeidus plaučius, vystosi intra alveolinė plaučių edema, pažeidžiama pleura, susidaro intersticinių mononuklearinių infiltratų, židininių pažeidimų. Kadangi pažeidžiamos smegenų kraujagyslės, nukenčia CNS veikla. Manoma, kad patogenezėje svarbūs ir imunopatologiniai veiksniai, uždegimo mediatoriai. Priklausomai nuo ligos eigos sunkumo, būna įvairaus laipsnio trombohemoraginis sindromas.

Klinika. Inkubacijos periodas trunka 4–42 dienas (dažniausiai 14–21 dieną).
Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu. Ligos pradžia dažniausiai ūminė. Vargina febrilus karščiavimas, bloga savijauta, stiprūs galvos skausmai, svaigimas, raumenų skausmai, apetito stoka. Ligonio veido ir kaklo oda esti paraudusi, akių odenos kraujagyslės paryškėjusios, nosiaryklė hiperemiška. Kraujyje sumažėja trombocitų, padidėja hematokritas. Galimas kraujavimas, proteinurija. Vėlesnės ligos fazės pateiktos toliau.
– Hipotenzinė fazė trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų. Atsiranda tachikardija, sumažėja arterinis kraujo spaudimas, sunkiais atvejais galimas šokas. Kraujyje – leukopenija, trombocitopenija, pailgėjęs kraujavimo laikas. Šlapime – hematurija, didelė proteinurija.
– Oligurinė ligos fazė trunka 3–7 dienas. Išlieka febrilus karščiavimas.Vargina skausmas juosmens srityje. Gali būti dažnas su valgymu nesusijęs vėmimas, pilvo skausmas, pūtimas. Kartais būna meninginių reiškinių, pritemsta sąmonė. Normalizuojasi kraujo spaudimas (hipervolemija gali padidinti AKS). Galimas inkstų nepakankamumas, plaučių edema, kraujo išsiliejimas į smegenis, vėlyvasis šokas. Didėja oligurija, net iki anurijos. Mažėja šlapimo santykinis tankis, šlapime atsiranda daug baltymų, eritrocitų, leukocitų, inkstų epitelio ir cilindrų. Sumažėja hematokritas, ryškėja azotemija ir uremija. Kraujyje atsiranda leukocitozė, padaugėja kreatinino, kalio, sumažėja natrio ir kalcio. Trombohemoraginis sindromas būna tik pusei sunkia ligos forma sergančių ligonių. Gali būti petechinis bėrimas veido, kaklo, krūtinės šonų srityse ir žasto vidiniame paviršiuje. Petechijų gali atsirasti junginėje ir gomurio gleivinėje. Padidėjęs odos kapiliarų trapumas nustatomas gnybio ir guminės timpos metodu. Kraujuoja iš nosies, plaučių, virškinamojo trakto. Kartais dėl destrukcinės-obturacinės hidronefrozės plyšta inkstų žievė ir kapsulė. Dėl to ir dėl kraujosruvų antinksčiuose, širdies raumenyje, smegenyse ligonis miršta.
– Poliurinė fazė rodo sveikimo pradžią. Temperatūrai sunormalėjus, dar keletą dienų ligonio būklė būna sunki dėl nefrito ir hemoragijos reiškinių. Kai kurie ligoniai miršta nuo uremijos. Lėtai normalizuojasi kraujo krešėjimas, pagerėja inkstų funkcija, mažėja azotemija. Diurezė padidėja iki 3–6 litrų per parą. Mažėja hemoragijos reiškiniai, gerėja savijauta. Nebevargina vėmimas, skausmas juosmens srityje, gerėja apetitas.
– Sveikimo fazė gali tęstis nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Tebevargina bendras silpnumas.
Galimos komplikacijos: azoteminė uremija, inksto plyšimas, eklampsija, ūminis kraujagyslinis nepakankamumas, plaučių edema, židininė pneumonija, meningoencefalito reiškiniai.
Ligos sunkumas priklauso nuo ją sukėlusio viruso rūšies: Puumala viruso sukeltos ligos formos būna lengvesnės, tik 20–30 proc. užsikrėtusiųjų atsiranda klinikinių reiškinių, dėl kurių reikia kreiptis į gydytoją, miršta tik 0,1 proc. ligonių, kitų hantavirusų (Hantaan, Dobrava) sukeltos hemoraginės karštligės su inkstų sindromu atvejais liga sunkesnė, miršta nuo 3–7 proc. (Hantaan) iki 10 proc. (Dobrava) ligonių.
Hantavirusinis plaučių sindromas. Ūminė ligos pradžia. Prodrominiai reiškiniai (febrilus karščiavimas, raumenų skausmai, kosulys ar dusulys, virškinamojo trakto pažeidimo simptomai, galvos skausmas) trunka 3–5 dienas. Vėliau liga pereina į kardiopulmoninę fazę, vargina kosulys, prasideda tachipnėja, tachikardija, hipotenzija (sistolinis kraujo spaudimas ≤ 80 mm Hg). Progresuoja hipoksemija ir plaučių edema. Apie 15 proc. atvejų išsivysto nedidelio laipsnio inkstų nepakankamumas. Atsiranda pokyčių kraujyje: leukocitozė, padidėjęs hematokritas, trombocitopenija, pailgėjęs protrombino ir tromboplastino laikas, sumažėjęs baltymo kiekis, hiponatremija. Gali būti proteinurija. Atsiranda kvėpavimo takų distreso sindromas, šokas. Mirštama dažnai 2–16 ligos dieną sutrikus širdies ritmui. Esant Sin Nombre ir Andes virusų sukeltam plaučių sindromui, miršta 30–40 proc. ligonių. Sveikstantieji dažnai dar ilgai jaučia nedidelį nuovargį.
Persirgus išlieka ilgalaikis imunitetas.
Diagnostika. Diagnozė nustatoma pagal būdingus klinikinius ir epidemiologinius duomenis.
Diagnozė pagrindžiama aptikus savitųjų IgM klasės antikūnų ELISA metodu ar savitųjų IgG klasės antikūnų titro didėjimą (daugiau nei 4 kartus) nustačius IFR būdu, ELISA metodu, neutralizacijos reakcijos būdu, Western-blot; aptikus viruso nukleorūgščių tiriamojoje medžiagoje (kraujyje, audiniuose) PGR būdu, molekuline hibridizacija ir histocheminiu metodu. Virusų galima išskirti iš kraujo ūminėje ligos fazėje, užkrėtus ląstelių kultūras, bet tai ilgai trunka, be to, ne visada pavyksta, todėl šis tyrimas didelės diagnostinės vertės neturi.
Kraujo tyrime – leukocitozė, trombocitopenija, pailgėjęs kraujavimo laikas, padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas. Šlapime daug baltymo, eritrocitų. Sunkiais atvejais – uremija, hiperkalemija.
Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu skiriama nuo meningokokemijos, leptospirozės, dėmėtosios šiltinės, kitų hemoraginių karštligių, hemoraginio vaskulito, sepsio, ūminio nefrito ir kt. Hantavirusinis plaučių sindromas diferencijuojamas nuo bakterinės pneumonijos, sepsio, tuliaremijos, legioneliozės, histoplazmozės, ornitozės, leptospirozės, riketsijų sukeltų ligų.
Gydymas. Andes viruso (Pietų Amerikoje) sukeltos ligos atveju būtina ligonį izoliuoti, kad neužsikrėstų kontaktiniai asmenys. Skiriamas lovos režimas, mažesnio baltymų ir valgomosios druskos kiekio (B↓, NaCl↓) dieta.
Etiotropinio gydymo nėra. Ribavirinas kartais gali būti veiksmingas hemoraginei karštligei su inkstų sindromu gydyti ligos pradžioje.Skiriamas patogenezinis ir simptominis gydymas. Sekamas skysčių ir elektrolitų balansas. Detoksikuojama į veną lašinant elektrolitų, gliukozės tirpalų. Atsiradus hemoraginės diatezės požymių, skiriama vikazolio, kraujo, trombocitų masės ir plazmos infuzijų. Išsivysčius inkstų nepakankamumui, atliekama hemodializė. Esant hipoksijai, skiriama oksigenoterapija, sunkiais atvejais intubuojama.
Priešepideminės priemonės ir profilaktika. Specifinės profilaktikosnėra. Atliekami rekombinantinių glikoproteininių vakcinų klinikiniai tyrimai Korėjoje ir Kinijoje.
Svarbiausios bendrosios profilaktikospriemonės yra deratizacija ir dezinsekcija.
Ligoniai mažai pavojingi, bet turi būti hospitalizuojami ligai nustatyti ir gydyti. Kontaktiniams asmenims karantinas netaikomos.